Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě
Směrnice pro kvalitu ovzduší v Evropě |
poslední úprava: 08.10.2004 14:26 |
|
|
|
|
|
|
|
|
Obsah
Oxid dusičitý
Všeobecný úvod
Zdroje
Výskyt v ovzduší
Konverzní
faktory
Cesty expozice
Kinetika a metabolismus
Účinky
na zdraví
Účinky na laboratorní zvířata
Účinky na lidský organismus
Řízené klinické
studie
Epidemiologické studie
Smyslové účinky
Interakce oxidu dusičitého s jinými látkami
znečišťujícími ovzduší
Vyhodnocení rizik pro lidské
zdraví
Expozice
Údaje o vztahu kritické koncentrace-odpověd'
Účinky krátkodobé expozice
Účinky dlouhodobé expozice
Vyhodnocení zdravotních rizik
Směrnice
Odkazy
Existují mnohé oxidy dusíku, a však z hlediska lidského zdraví je zřejmě nejvýznamnější z nich oxid dusičitý (NO2). Oxid dusičitý je červenohnědý plyn rozpustný ve vodě a silné oxidační činidlo.
V globálním měřítku je množství oxidů dusíku vznikající přirozeně bakteriální a sopečnou činností a při bouřkách mnohem větší než množství vytvářené lidskou činností; je však rozptýleno po celém povrchu zeměkoule, takže výsledná koncentrace přirozeného pozadí je velmi malá. Hlavním zdrojem antropogenních emisí oxidů dusíku do ovzduší je spalování fosilních paliv ve stacionárních emisních zdrojích (při vytápění a v elektrárnách) a v motorových vozidlech (ve spalovacích motorech). Ve většině případů je emitován do ovzduší oxid dusnatý (NO), který je transformován na oxid dusičitý. Oxidace oxidu dusnatého atmosférickými oxidanty, např. ozonem, probíhá velmi rychle i při velmi nízkých koncentracích obou reakčních složek v ovzduší. Altshuller [1] vypočítal, že při koncentracích 0,1 ppm NO a 0,1 ppm ozonu by konverze oxidu trvala méně než jednu minutu. Proto je tato reakce považována za nejdůležitější způsob vzniku oxidu dusičitého v ovzduší.
Další příspěvky k obsahu oxidu dusičitého v ovzduší pocházejí ze specifických technologických průmyslových procesů, např. z výroby kyseliny dusičné, aplikace výbušnin a sváření. Emisní zdroje uvnitř budov zahrnují kouření tabáku, provoz plynových spotřebičů a kamen na naftu. Rozdíly v emisích oxidů dusíku NOx (oxidu dusnatého a dusičitého) v různých zemích vznikají hlavně v důsledku rozdílů ve spotřebě fosilních paliv. Celosvětové emise oxidů dusíku v r. 1970 byly odhadovány přibližně na 53 milionů tun [2,3,4].
Monitorováním venkovního ovzduší byly zjištěny maximální půlhodinové, resp. 24hodinové koncentrace NO2 až 850 µg/m3 (0,45 ppm), resp. 400 µg/m3 (0,21 ppm). Průměrné roční koncentrace oxidu dusičitého ve městech na celém světě se obecně pohybují v rozmezí 20 až 90 µg/m3 (0,01 až 0,05 ppm). Ve městech se koncentrace oxidu dusičitého ve venkovním ovzduší mění v závislosti na denní době, na ročním období a na meteorologických podmínkách. Obvykle jsou pozorovány nízké koncentrace pozadí oxidu dusičitého, na které jsou superponovány jedna či dvě epizody se zvýšenými koncentracemi v době nejsilnějšího dopravního provozu. Průměrné hodinové koncentrace v blízkosti silně zatížených silnic často přesahují 0,5 ppm [5]. Proto mohou být maximální průměrné hodinové hodnoty 3 až 10 krát vyšší, než jsou střední roční hodnoty [2,6]. Dlouhodobé monitorování ovzduší v posledních dvou dekádách prokazuje zvýšenou koncentraci oxidů dusíku v městských oblastech po celém světě [7,8]. Uvnitř budov však mohou k individuální expozici přispívat např. plynové spotřebiče nebo cigaretový kouř. Tabákový kouř z jediné cigarety může např. obsahovat oxid dusnatý v koncentracích 150000 až 226000 µg/m3 (80 až 120 ppm) a menší množství oxidu dusičitého. Ačkoli jsou vedeny spory o to, jaké jsou relativní podíly oxidu dusnatého a dusičitého, jisté je, že oxid dusnatý je přítomný od prvopočátku, zatím co další sloučeniny se tvoří později [2].
V důsledku provozu neodvětrávaných spalovacích zařízení mohou koncentrace oxidů dusíku v budovách značně přesahovat koncentrace ve venkovním ovzduší. Průměrné koncentrace oxidu dusičitého za období několika dnů mohou přesáhnout 200 µg/m3 (0,1 ppm), užívají-li se plynové vařiče nebo topidla, sušičky prádla nebo petrolejové ohřívače [9]. Maximální hodinové koncentrace v kuchyních v průběhu vaření jsou v rozsahu 470 až 1880 µg/m (0,25 až 1,0 ppm) [10] a jsou-li navíc v provozu neodvětrané plynové karmy, mohou dosáhnout hodnot 1000 až 2000 µg/m3 (0,53 až 1,06 ppm) [11]. K obohacení atmosféry skleníků oxidem uhličitým a k vytápění se často dlouhodobě nechává hořet propanový či petrolejový hořák. Koncentrace oxidů dusíku (hlavně oxidu dusnatého) za těchto podmínek často přesahují 3,5 ppm a na této vysoké úrovni zůstávají po dlouhou dobu, neboť výměna vzduchu je v dobře utěsněných sklenících minimalizována. Některé rostliny jsou pak exponovány takovým koncentracím oxidů dusíku, které značně přesahují úrovně vyskytující se v blízkosti frekventovaných silnic [12].
1 ppm = 1880 µg/m3
1 µg/m3 = 5,32 x 10-4 ppm
Oxid dusičitý existuje v životním prostředí jako plyn. Proto je jedinou relevantní cestou expozice lidí vdechování, ať už je zdrojem venkovní či vnitřní ovzduší nebo cigaretový kouř. Pracovní expozice jsou omezeny na několik málo průmyslových procesů (viz výše) a zahrnují široké spektrum hladin oxidů dusíku. Vyskytují se poměrně zřídka v porovnání s expozicemi oxidu dusičitému v domácnostech a ve venkovním ovzduší.
Dosud je známo jen velmi málo vědeckých prací o kinetice a metabolismu oxidu dusičitého, částečně v důsledku velmi obtížných výzkumných problémů. Dostupné poznatky jsou velmi omezené a jen částečně popisují depozici oxidu dusičitého v respiračním traktu a jeho osud.
Při vdechování může být absorbováno 80 až 90 % oxidu dusičitého. U opic bylo v plicích zachyceno 50 až 60 % vdechovaného oxidu dusičitého. Významná část vdechnutého oxidu dusičitého je odstraněna z nosohltanu (okolo 40 % u psů a králíků); proto při změně dýchání nosem na dýchání ústy lze očekávat zvýšené pronikání oxidu dusičitého do dolních cest dýchacích [3,4].
Studie provedené s pomocí matematických modelů ukazují, že depozice oxidu dusičitého v dolním respiračním traktu primárně závisí na fyzikálně-chemických vlastnostech oxidu dusičitého, na jeho biochemických interakcích s hlenem (a v menším rozsahu s jeho povrchově aktivními složkami) a na morfologii plic. K maximální dávce oxidu dusičitého do tkání podle modelu dochází na styku dýchacích cest a oblasti výměny plynů v plicích člověka i krys, morčat a králíků. Ačkoliv se skutečná dávka při podobných počátečních koncentracích v průdušnici u jednotlivých druhů liší, tvar depoziční křivky je zhruba ekvivalentní. Oblast, pro kterou je předpovídána maximální deponovaná dávka, je ta, ve které byla pozorována typická morfologická poškození u několika druhů zvířat. Stejným matematickým modelem lze rovněž předpovídat, že s růstem vdechovaného objemu vzduchu u lidí (např. při cvičení) se dávka vstupující do tkání v oblasti výměny plynů zvětšuje podstatně více než dávka deponovaná do přívodových dýchacích cest [13].
Experimentální studie ukázaly, že oxid dusičitý i jeho chemické produkty mohou zůstávat v plicích velmi dlouho; radioaktivitu značeného dusíku pocházejícího původně z oxidu dusičitého bylo možno detekovat i mimo plíce. Po expozicích oxidu dusičitému byly v krvi a v moči pozorovány kyselina dusičná a dusitá a jejich soli [3,4].
Oxid dusičitý může vyvolávat biochemické změny již při relativně nízkých koncentracích počínaje 30 minutovou expozicí při koncentraci okolo 380 µg/m3 (0,20 ppm) [3]. Biologický význam změn metabolismu prostaglandinu pozorovaných při této úrovni není dosud plně znám. Převážná většina biochemických studií popisuje účinky pouze po týdenních a delších expozicích oxidu dusičitému při koncentracích přesahujících 3160 µg/m3 (20 ppm). Mezi často pozorovanými příznaky jsou vznik plicního edému, zvýšení antioxidantového metabolismu, zvýšení činnosti plicních enzymů spojených s poškozením buněk a změny v lipidech plic. Ačkoliv těmto změnám dosud plně nerozumíme, mohou být prvním signálem poškození buněk, které se zřetelně projevuje pouze při vyšších koncentracích nebo po delších expozicích [3,4,14]. Pneumocyty typu I a ciliární epitel vykazují zvláštní citlivost na oxid dusičitý. Tyto buňky jsou nahrazovány buňkami méně citlivými (pneumocyty typu II či Clara-buňkami). Náhradní buňky však rovněž vykazují změny cytoplazmy a hypertrofii po krátkých expozicích (10 dní) oxidu dusičitému při koncentracích nad 940 µg/m3 (0,50 ppm) [3,14,15].
Dlouhodobé expozice vedou ke strukturálním změnám podobným emfyzému, které jsou charakterizovány ztlušťováním alveolárních kapilárních membrán, ztrátou ciliárního epitelu a tvorbou kolagenu v atypických místech plic. Tyto nevratné změny byly pozorovány dokonce i po expozicích nízkým koncentracím, např. po nepřerušované expozici základní koncentraci 190 µg/m3 (0,10 ppm), na kterou byly superponovány koncentrační píky 1880 µg/m3 (1,00 ppm) po dobu 2 hodin denně při celkové době expozice 6 měsíců. Změny podobné emfyzému byly pozorovány u myší, krys, psů a opic. U psů exponovaných 5,5 roku směsi oxidu dusičitého a dusnatého s koncentracemi 1210 µg/m3 (0,64 ppm), resp. 310 µg/m3 (0,25 ppm) se projevilo několik změn plicních funkcí, které se zhoršovaly i v čistém ovzduší po dobu 2,5 roku po přerušení expozice. Morfologické studie provedené po této poexpoziční periodě ukázaly, že došlo ke změnám, které vědci považují za analogické lidskému centrilobulárnímu emfyzému [2,3,4].
Metody používané k analýzám funkce plic u pokusných zvířat nejsou pravděpodobně dostatečně citlivé, aby prokázaly účinky vyvolané nízkými koncentracemi oxidu dusičitého. Existují pouze ojedinělé důkazy porušení mechaniky dýchání a ventilačních funkcí po opakovaných expozicích koncentracím mezi 1880 a 9400 µg/m3 (1-5 ppm). Pozorování pouze prokázala, že oxid dusičitý zvyšuje frekvenci dýchání [3,4].
Několik typů studií s pokusnými zvířaty ukázalo, že oxid dusičitý zvyšuje vnímavost k bakteriálním, a pravděpodobně i k virovým infekcím plic [3]. Nejrozsáhlejší soubor dat byl shromážděn pomocí modelu infekčnosti, jehož prostřednictvím byla u myší odhadnuta celková antibakteriální obranyschopnost plic. Při dlouhodobých expozicích byla nejnižší testovaná koncentrace, při níž docházelo k znatelným účinkům, 940 µg/m3 (0,5 ppm) po dobu 6 měsíců. Po tříhodinových expozicích byla nejnižší testovaná koncentrace, u níž docházelo k znatelným účinkům, 3760 µg/m3 (2 ppm). Při kontinuální expozici koncentracím v rozsahu od 52640 µg/m3 (28 ppm) k 940 µg/m3 (0,5 ppm) byla zjištěna lineární závislost zvýšení mortality v důsledku plicních infekcí na koncentraci. Další studie ukázaly, že toto zvýšení mortality silně závisí na režimu expozic. Pro zvýšení vnímavosti k infekcím je závažnější koncentrace než doba expozice, ačkoli i ta hraje určitou roli.
Tyto a další údaje ukazují, že při určování odezvy jsou expozice krátkodobě zvýšeným koncentracím velmi důležité [3,16]. Existuje rovněž několik studií dokazujících, že několikaměsíční expozice koncentraci oxidu dusičitého okolo 940 µg/m3 (0,5 ppm) může zvýšit vnímavost k dalším bakteriím a virům a že akutní expozice vysokým koncentracím může snížit plicní baktericidní aktivitu a funkci alveolárních makrofágů. Celkově lze shrnout, že dosud publikované práce ukázaly, že účinky oxidu dusičitého jsou dány spíše koncentrací než dobou trvání expozice nebo celkovou dávkou (celková dávka = koncentrace x doba expozice), že existují rozdíly v citlivosti jednotlivých druhů pokusných zvířat, že nejnižší účinné koncentrace oxidu dusičitého závisejí také na testovaných mikroorganismech a že nejnižší koncentrace vyvolávají účinky až po opakovaných expozicích [3,4,14]. Extrapolaci těchto poznatků na lidský organismus nelze provést přímo, protože ve většině studií byla jako konečný účinek použita mortalita na pneumonii. Použitý model infekčnosti však odráží změny v obranném mechanismu myší, jaké existují i v lidském organismu. Z těchto a dalších studií mechanismu obranyschopnosti vyplývá, že specifická imunitní obrana u lidí (např. alveolární makrofágy) může být oxidem dusičitým změněna. Kvantitativní vztah mezi účinnými koncentracemi oxidu dusičitého u zvířat a u lidí však není znám.
Vznik tolerance na oxid dusičitý, popsaný některými autory, se vztahuje pouze k akutní toxicitě (edému), a nikoli ke snížení odolnosti vůči infekcím či k vyvolávání strukturálních změn v plicích. Dosud nebylo popsáno, že by oxid dusičitý způsoboval maligní tumory, mutagenezi nebo teratogenezi. Za normálních fyziologických podmínek nebyly získány žádné důkazy o tvorbě potenciálně karcinogenních nitrosaminů; existuje však zpráva o akutní expozici myší léčených morfolinem při koncentraci 380 µg/m3 (0,2 ppm), která způsobila zvýšení N-nitrosomorfolinu [3,4].
Lze shrnout, že akutní expozice (řádově v hodinách) nízkým koncentracím oxidu dusičitého jen zřídka vyvolají pozorovatelné účinky u pokusných zvířat. Chronické a subchronické expozice (měsíce a týdny) nízkým koncentracím oxidu dusičitého však způsobují řadu poškození včetně změn plicního metabolismu, struktury a funkce, zvýšení vnímavosti k infekcím plic a změn podobných emfyzému. Byly pozorovány i mimoplicní účinky. Ze studií s pokusnými zvířaty plyne, že spektrum potenciálních účinků na zdravotní stav člověka je široké. V současnosti je však obtížné s přijatelnou spolehlivostí kvantitativně extrapolovat účinné koncentrace polutantu z údajů získaných na pokusných zvířatech na člověka.
Početná vyšetření vlivu oxidu dusičitého na funkci plic u normálních, bronchitických i astmatických jedinců provedená za kontrolovaných podmínek v laboratořích jsou charakterizována v tabulce 1. Již dříve se jasně ukázalo, že krátké expozice oxidu dusičitému (trvající 10 až 15 minut) při koncentracích 3000 až 9400 µg/m3 (1,6 až 5 ppm) vyvolávají změny funkce plic u zdravých jedinců i u bronchitických pacientů. Existuje rovněž ojedinělá zpráva o tom, že 10 minutová expozice oxidu dusičitému při koncentraci 1300 µg/m3 (0, 7 ppm) ovlivnila funkci plic a že jednohodinová expozice oxidu dusičitému při koncentraci 190 µg/m3 (0,10 ppm) mohla u některých astmatiků zvýšit reakci na farmakologickou látku vyvolávající bronchokonstrikci [2,4].
Pozdější studie řízených expozic u lidí uvádějí smíšené a vzájemně rozporné výsledky týkající se respiračních účinků u astmatiků a normálních jedinců exponovaných oxidu dusičitému při koncentracích v rozsahu 190 až 7520 µg/m3 (0,10 až 4,0 ppm) (podrobnosti viz v tabulce 1). Některé studie popisují účinky na rezistenci dýchacích cest a na jiné plicní funkce buď oxidu dusičitého samého, nebo při spolupůsobení bronchokonstrikčního činidla během expozice oxidu dusičitému v koncentracích 190 až 850 µg/m3 (0,10 až 0,45 ppm) [24-30,34]; naproti tomu jiné studie uvádějí, že žádné statisticky významné účinky samotného oxidu dusičitého nebyly pozorovány a v některých případech nebyly pozorovány ani při spolupůsobení bronchokonstrikční látky [19,31,32,33]. V současnosti není možné vyhodnotit příčiny těchto sporných výsledků, ačkoli byla vyslovena hypotéza, že zvýšení rezistence dýchacích cest vyvolané oxidem dusičitým může záviset na koncentraci nemonotónně [29]. Stejně paradoxní jev byl pozorován u pokusných zvířat ve studii citlivosti na acetylcholin po krátkodobých expozicích oxidu siřičitému [35]. Navíc pravděpodobně existují rozdíly v použitých metodách, ve výběru subjektů (např.v diagnózách astmatu) a ve statistické síle výpovědí.
Zatím nejnižší pozorovaná hladina oxidu dusičitého ovlivňující funkci plic bez bronchokonstrikční látky, která byla popsána ve více než jedné laboratoři po 30 minutové expozici s přerušovaným cvičením, byla 560 µg/m3 (0,3 ppm) [24,25]. Podobné, ale statisticky nevýznamné trendy byly popsány v dalších řízených studiích, v nichž byli lidé exponováni oxidu dusičitému při koncentracích 200 až 300 µg/m3 (0,1-0,15 ppm) [29,32,34]. Malá míra ovlivnění popsaná po expozicích oxidu dusičitému při koncentracích 190 až 280 µg/m3 (0,1-0,15 ppm) a otázka statistické významnosti naznačující, že tyto výsledky lze přijmout jako ukázku akutních účinků oxidu dusičitého na funkci plic při nízkých koncentracích jen velmi opatrně.
Je obtížné vyhodnotit zdravotní důsledky změny funkce lidských plic. Po expozicích normálních jedinců oxidu dusičitému při koncentracích nad 3760 µg/m3 (2 ppm) zjevně dochází k podstatným změnám funkce plic. Při nižších koncentracích byly u normálních subjektů popsány jak pozitivní, tak negativní výsledky. Ukazuje se, že odezvy bronchitiků na expozici NO2 nejsou větší než u zdravých osob. Odezvy u astmatiků jsou však zřejmě výraznější. Astmatici uváděli subjektivní obtíže při koncentraci 900 µg/m3 (0,48 ppm), zatímco zdraví jedinci tyto obtíže uváděli až při koncentracích 1880 µg/m3 (1 ppm). Při nižších koncentracích oxidu dusičitého (pod 940 µg/m3 (0,5 ppm)) byly změny funkce plic u astmatiků malé, ale v některých případech statisticky významné. Je třeba brát v úvahu, že astmatičtí dobrovolníci podrobení expozicím trpěli jen mírným stupněm onemocnění. Tyto experimenty byly plánovány tak, aby se předešlo významnému poškození dobrovolníků v důsledku expozice. Proto bylo možno v těchto výzkumných pracích malé účinky očekávat. Účinky oxidu dusičitého na pacienty s rozvinutějším astmatem nejsou známy.
Je jasné, že oxidy dusíku zvyšují reaktivitu na farmakologické bronchokonstrikční látky. Jak lze očekávat, astmatici exponovaní oxidu dusičitému na tyto látky reagují obvykle silněji; nejnižší koncentrace, která tento efekt vyvolává, zůstává neznámá. Studie byly zaměřeny na vyhodnocení účinků oxidu dusičitého na mechanismus bronchokonstrikce, protože tyto látky přirozeně regulují průměr trubic dýchacích cest. Dávka a způsoby jejich podávání však nejsou zcela přirozené, proto interpretace výsledků těchto studií ve vztahu ke směrnicím nemůže být přesná. Přirozenějšími metodami vyvolávání konstrikce dýchacích cest u astmatiků zjistili Bauer et al. [24], že zúžení dýchacích cest vyvolané nachlazením umocňuje koncentrace oxidu dusičitého 560 µg/m3 (0,3 ppm). Jestliže byly astmatikům podávány přírodní alergeny, nebyly pozorovány žádné exacerbace, ale to mohlo být důsledkem příliš nízkých koncentrací oxidu dusičitého při expozicích (190 µg/m3, tj. 0,1 ppm) [31,33].
Poznatky o účincích oxidu dusnatého na funkci lidských plic při koncentracích vyšších, než bylo popsáno pro oxid dusičitý, jsou uvedeny v ref. [36]. Jedna z novějších studií uvádí zvýšení rezistence dýchacích cest u zdravých osob po dvouhodinové expozici oxidu dusnatému při koncentracích okolo 1200 mµg/m3 při mírném cvičení [37]. Tyto koncentrace nejsou v městských oblastech neobvyklé. Protože expozice oxidu dusnatému je obtížné uskutečnit bez simultánní kontaminace oxidem dusičitým, je nutné tyto poznatky potvrdit dalším výzkumem.
Od r. 1970 byl vypracován malý počet epidemiologických studií, hlavně v Nizozemsku, ve Velké Británii a v USA. Počáteční studie porovnávaly dětské populace v komunitách vystavených různým koncentracím oxidu dusičitého, oxidu siřičitého a částic. Epidemiologické studie, které se snažily nalézt vztah mezi hladinami polutantů ve vnějším ovzduší a účinky na zdraví obecně, nebyly dostatečně kvantitativní, aby mohly být využity pro určení směrných hodnot. Většina následujících studií využila možnost porovnávat skupiny exponované mnohem vyšším koncentracím oxidu dusičitého emitovaného ze spalování plynu uvnitř budov.
Významná studie USA [38] zahrnula školní děti ve věku 6 až 10 let ze šesti měst. Děti žijící v domácnostech, kde se k vaření užíval plyn, trpěly s významně vyšší pravděpodobností respiračními chorobami před dosažením věku dvou let. V podobné studii provedené o 4 roky později v týchž školách, ale s jinými dětmi, byl tento vztah slabší a statisticky nevýznamný [39]. Řada studií školních dětí ve Velké Británii ukázala velmi slabý vztah mezi respiračními nemocemi uváděnými matkami a používáním plynových vařičů v domácnostech. Jisté důkazy o vztahu mezi výskytem respiračních příznaků a úrovněmi oxidu dusičitého v ložnicích a v obývacích pokojích popsány byly, avšak po zvážení různých interferujících faktorů se toto spojení ukázalo statisticky nevýznamné (P=0,11) [40]. Studie četnosti výskytu respiračních nemocí v prvním roce života neprokázaly významný vliv používání plynových spotřebičů v domácnostech [41,42].
Studie dospělých obvykle neprokázaly žádnou souvislost mezi používáním plynových kuchyňských vařičů a dechovými příznaky nebo změněnou funkcí plic. Několik málo pozitivních výsledků prokázalo negativní korelaci mezi koncentracemi oxidu dusičitého uvnitř budov a spirometrickými charakteristikami funkce plic a zvýšením příznaků u mužů a žen žijících v domácnostech, kde se k vaření užívají plynové spotřebiče [43-45].
Z těchto epidemiologických studií lze soudit, že používání plynu k vaření může mít velmi malý vliv na dýchací systém lidí, zejména u dětí, avšak tento vliv - pokud vůbec existuje - mizí s dospíváním dětí [46]. Ačkoli individuální expozice popsány nebyly, průměrné týdenní a nejvyšší krátkodobé koncentrace pozorované v bytech jsou ve stejném rozsahu jako hodnoty, které byly použity pro mnohé laboratorní experimenty [9,10,11]. Proto lze extrapolovat výsledky z těchto laboratorních experimentů na obvyklé životní podmínky.
Oxid dusičitý má štiplavý dusivý zápach. Různí autoři uvádějí prahovou koncentraci pachu mezi 200 µg/m3 (0,11 ppm) a 410 µg/m3 (0,22 ppm). Při postupném zvyšování koncentrace od nulové hodnoty na 51000 µg/m3 (27 ppm) během 15 minut nebyl v důsledku adaptace pociťován žádný pach. Existují starší zprávy o změnách adaptace oka vůči šeru po 5 a 25 minutovém vdechování oxidu dusičitého při koncentracích pouhých 140 µg/m3 (0,07 ppm). Zdravotní důsledky těchto poznatků nejsou dosud vyjasněny [3,4].
Interakce oxidu dusičitého s jinými látkami znečišťujícími ovzduší
Existuje jen několik řízených studií zabývajících se interakcemi oxidu dusičitého s ostatními běžnými polutanty [2,3,4]. Výsledky naznačují, že směs oxidu dusičitého a ozonu vyvolává účinky, které jsou aditivní, synergické nebo vyvolané ozonem samým, což závisí na koncentracích a dobách expozice a na dalších parametrech. Ze současných poznatků o toxicitě běžných polutantů lze vyvodit, že k těmto interakcím dochází. Množství dostupných údajů je však zatím tak málo, že nestačí k odvození směrných hodnot.
Vyhodnocení rizik pro lidské zdraví
Úrovně oxidu dusičitého kolísají v širokém rozmezí, neboť základní kontinuální úroveň pozadí často překrývají píky vysokých koncentrací. Koncentrace přírodního pozadí je v rozsahu 0,4 až 9,4 mµg/m3 (0,2 až 5 ppb). Průměrné roční koncentrace v městském ovzduší sahají od 20 do 90 µg/m3 (0,01 až 0,05 ppm) a hodinové průměrné hodnoty od 240 do 850 µg/m3 (0,13 až 0,45 ppm). Průměrné koncentrace uvnitř budov s neodvětrávaným spalováním plynu mohou přesahovat 200 µg/m3 (0,l ppm) po dobu několika dní. Maximální hodinové hodnoty mohou dosáhnout až 2000 µg/m3 (1,0 ppm). Maximální minutové hodnoty mohou dosáhnout 4000 µg/m3 (2,1 ppm).
Údaje o vztahu kritické koncentrace-odpověd'
Údaje o vztahu koncentrace-odpověď jsou dostupné pouze ze studií s pokusnými zvířaty. Tento oddíl bude proto zaměřen na nejnižší úrovně s pozorovanými účinky a na jejich interpretaci.
Dostupná data z toxikologických experimentů se zvířaty zřídka prokazují účinky akutní expozice oxidu dusičitému při koncentracích nižších než 1880 µg/m3 (1 ppm). Normální jednotlivci exponovaní oxidu dusičitému při koncentracích nad 4700 µg/m3 (2,5 ppm) v klidu nebo při mírném cvičení po dobu kratší než dvě hodiny vykazují výrazné snížení funkcí plic. Plicní funkce nemocných s bronchitidou je ovlivněna již po pětiminutové expozici oxidu dusičitému při koncentraci 2820 mµg/m3 (1,5 ppm) a tito pacienti obvykle reagují na oxid dusičitý stejně jako normální jedinci. Popsáno bylo široké spektrum poznatků; vědné studii nebyl pozorován žádný účinek 75 minutové expozice oxidu dusičitému při koncentraci 7520 µg/m3 (4 ppm), zatímco v jiné studii bylo pozorováno zvýšení resistence dýchacích cest již po 20 minutové expozici při koncentraci 500 µg/m3 (0,26 ppm).
Ačkoliv v základních souborech zdravotních údajů zůstávají nejistoty, pravděpodobně nejcitlivějšími subjekty jsou astmatičtí pacienti. Nejmenší účinky na plicní funkci byly popsány ve dvou laboratořích, v nichž byli pacienti s mírným astmatem exponováni oxidu dusičitému při koncentraci 560 µg/m3 (0,3 ppm) po dobu 30 minut v průběhu přerušovaného cvičení. Jedna z těchto studií ukázala, že oxid dusičitý může u astmatiků zvýšit reaktivitu dýchacích cest na chladný vzduch. Ve většině experimentů zahrnujících jednohodinové expozice oxidu dusičitému při koncentraci 190 µg/m3 (0,1 ppm) nebyly plicní funkce u astmatiků významně změněny.
Oxid dusičitý zvyšuje bronchiální reaktivitu na farmakologické bronchokonstrikční látky u normálních i astmatických subjektů, a to dokonce i při úrovních, které neovlivňují plicní funkce přímo při absenci bronchokonstrikčních látek. Normální subjekty vykazují například zvýšenou reaktivitu na histamin po akutní expozici oxidu dusičitému při koncentraci 910 µg/m3 (0,48 ppm). Protože skutečné mechanismy nejsou plně definovány a studie spolupůsobení oxidu dusičitého s alergeny nevykazovaly žádné účinky při nejnižších testovaných koncentracích 190 µg/m3 (0,1 ppm), nelze zatím přesně vyhodnotit zdravotní důsledky zvýšené reaktivity na látky působící bronchokonstrikci.
Pokusy se zvířaty jasně prokázaly, že několikatýdenní až měsíční expozice oxidu dusičitému při koncentracích menších než 1880 µg/m3 (1 ppm) způsobují množství změn, primárně v plicích, avšak i v dalších orgánech, jako např. ve slezině, v játrech a v krvi. V plicích byly pozorovány jak nevratné, tak i vratné změny. Strukturální změny sahají od změny typu buněk v tracheobronchiální a plicní oblasti (při nejnižší popsané úrovni 640 µg/m3 (0,34 ppm) až ke změnám podobným emfyzému [při nejnižší popsané úrovni 190 µg/m3 (0,1 ppm) s píky 1880 µg/m3 (1,0 ppm)]. Biochemické změny často odrážejí změny buněčné (při nejnižší popsané úrovni 380 - 750 µg/m3 (0,2-0,4 ppm). Expozice oxidu dusičitému při nízkých koncentracích 940 µg/m3 (0,5 ppm) také zvyšují vnímavost k bakteriální infekci plic.
Neexistují žádné epidemiologické studie týkající se venkovních expozic, které by mohly sloužit jako základ kvantitativního vyhodnocení rizika expozice oxidu dusičitému. Domy vybavené plynovými spotřebiči mají nejvyšší koncentrace oxidu dusičitého srovnatelné s těmi, které vyvolávající účinky na zdraví u pokusných zvířat a u lidí v klinických studiích. Mnohé epidemiologické studie vlivu plynových spotřebičů na zdraví dospělých a dětí nevykázaly žádný významný vliv na dechové příznaky či plicní funkce. Nicméně některé z těchto studií prokázaly významné vztahy v různých podskupinách, takže přesný vztah mezi zdravotním stavem a užíváním plynových spotřebičů (a v jejich důsledku i expozicí oxidu dusičitému) zůstává nejasný.
Malé, statisticky významné vratné účinky byly prokázány u pacientů s mírným astmatem po 30 minutových expozicích oxidu dusičitému při koncentraci 560 µg/m3 (0,3 ppm) v průběhu přerušovaného cvičení. Následky opakovaných expozic těchto subjektů nejsou známy. Avšak u pokusných zvířat vyvolávají 1 až 6 měsíční expozice oxidu dusičitému při koncentracích v rozsahu 190 až 940 µg/m3 (0,1 až 0,5 ppm) změny struktury i metabolismu plic a snižují jejich antibakteriální obranyschopnost. Další expozice pokusných zvířat mohou vést k emfyzematázním změnám. Je tudíž prozíravé předcházet opakovaným expozicím lidí, neboť opakované expozice u pokusných zvířat vedou ke škodlivým účinkům. Toxikologické studie zvířat a epidemiologické studie ukazují, že k toxicitě oxidu dusičitého přispívají spíše maximální koncentrace než celková dávka (součin koncentrace a doby trvání expozice).
Doporučení směrných hodnot je komplikováno obtížemi ve stanovení vhodných rezerv ochrany zdraví vzhledem k oxidu dusičitému. Na jedné straně opakované studie zaměřené na astmatiky cvičící v průběhu expozice 560 µg/m3 NO2 (0,3 ppm) ukazují asi 10 % změny ve funkci plic; ačkoliv tyto změny jsou statisticky významné, zůstávají v rozsahu fyziologických variací, a proto nemusí být nutně škodlivé. Řada epidemiologických studií relativně velkých skupin exponovaných v interiérech (v kuchyních) hodinovým koncentracím oxidu dusičitého vyšším než 500 mµg/m3 (0,26 ppm) neposkytla jednoznačný důkaz škodlivých účinků. Studie zvířat neposkytují přesvědčivý důkaz biochemických, morfologických nebo fyziologických účinků na plíce po jediné akutní expozici koncentracím, které jsou v rozsahu nejnižších koncentrací s pozorovatelnými účinky na člověka. Na druhé straně však astmatici s mírným stupněm onemocnění nereprezentují všechny astmatiky a pravděpodobně existují jednotlivci s vyšší citlivostí k oxidu dusičitému. Střednědobé a dlouhodobé studie zvířat kromě toho ukazují významné morfologické, biochemické a imunologické změny. Navíc byla publikována studie účinku 20 minutové expozice oxidu dusičitému při koncentraci 460 µg/m3 (0,24 ppm) na rezistenci dýchacích cest u normálních jedinců a souhrn popisující zvýšenou citlivost astmatiků i normálních jedinců k bronchokonstrikčním látkám po jednohodinové expozici oxidu dusičitému při koncentraci 190 mµg/m3 (0,10 ppm).
Jako hodinová a 24 hodinová směrná hodnota úrovně oxidu dusičitého se doporučují koncentrace 400 µg/m3 (0,21 ppm), resp. 150 µg/m3 (0,08 ppm). Hodinová směrná hodnota se zakládá na názoru, že nejnižší koncentrace s pozorovanými účinky u astmatiků, tj. 560 µg/m3 (0,30 ppm), není nezbytně škodlivá a poněkud nižší doporučená směrná koncentrace poskytuje další rezervu ochrany. Uvedená 24 hodinová směrná hodnota vychází z toho, že je třeba předcházet opakování expozic blížících se nejnižším úrovním, kdy byly pozorovány účinky, a vytvořit tak dostatečnou bezpečnostní rezervu k ochraně před chronickými účinky.
1. Altshuller, A.P. Thermodynamic consideration in the interactions of NOx (and its oxyacids) in the atmosphere. Journal ofthe Air Pollution ControlAssociation, 6: 97-100 (1956).
2. Oxides of nitrogen. Geneva, World Health Organization, 1977 (Environmental Health Criteria, No.4).
3. Air quality criteria for oxides of nitrogen. Research Triangle Park, NC, US Environmental Protection Agency, 1982 (Report No. EPA-600/8-82-026F).
4. Maximale Imissionskonzentrationen für Stickstoffdioxid [Maximum concentration for nitrogen oxides in ambient air Düsseldorf, Verein Deutscher Ingenieure, 1985 (VDI 2310, Part 12) (v němčině).
5. Hickman, A.J. et al. Atmospheric pollution from vehicle emissions: at four sites in Coventry. Crowthorne. Department of Environment, 1976 (Transport and Road Research Laboratory Report No. CTR 695).
6. Bevington, C.F.P. et al. Air quality standards for nitrogen dioxide: economic implications of implementing draft proposal for a council directive. Study phase II. Luxembourg. Commission of the European Communities, 1983 (Report No. EUR 8680 EN).
7. International Register of Potentially Toxic Chemicals. List of environmentally dangerous chemical substances and processes of global significance. Geneva. United Nations Environment Programme, 1984 (UNEP Reports No. 1 & 2).
8. Federal Ministry of the Interior. Bericht über Waldschäden und Luftverschmutzung [Report on forest damage and air pollution]. Bonn, Council of Environmental Advisors, 1983 (v němčině).
9. Goldstein, B.D. et al. The relation between respiratory illness in primary schoolchildren and the use of gas for cooking II. Factors affecting nitrogen oxide levels in the homes. International journal of epidemiology, 8: 339-345 (1979).
10. Wade, W.A. et al. A study of indoor air quality. Journal of the Air Pollution Control Association, 25: 933-939 (1975).
11. Lebret, E. Air pollution in Dutch homes: an exploratory study in environmental epidemiology. Thesis, Wageningen, Agricultural University, Netherlands, 1985.
12. Law, R.M. & Mansfield, T.A. Oxides of nitrogen and the greenhouse atmosphere. V: Unsworth, M.H. & Ormrod, D.P., ed. Effects of gaseous air pollution in agriculture and horticulture, London, Butterworth, 1982, s. 93-112.
13. Miller, F.J. et al. Pulmonary dosimetry of nitrogen dioxide in animals and man. V: Schneider, T. & Grant, L., ed. Air pollution by nitrogen oxides. Amsterdam, Elsevier, 1982, s. 377-386.
14. Wagner, H.M. Update of a study for establishing criteria (dose/effect relationships) for nitrogen oxides. Luxembourg. Commission of the European Communities, 1985 (Report No. EUR 9412 EN).
15. Evans, M.J. & Freeman, G. Morphological and pathological effects of NO2 on the rat lung, V: Lee, S.D. ed. Nitrogen oxides and their effects on health. Ann Arbor, MI, Ann Arbor Science, 1980, s. 243-265.
16. Gardner, D.E. et al. Influence of exposure mode on the toxicity of NO2. Environmental health perspectives, 30: 23-29 (1979).
17. Beil, M. & Ulmert, W.T. Wirkung von NO2 im MAK-Bereich auf Atemmechanik und bronchiale Acetylcholinempfindlichkeit bei Normalpersonen [Effect of NO2 in workroom concentrations on respiratory mechanics and bronchiale susceptibility to acetylcholine in normal persons]. International archives of occupational and environmental health, 38: 31-44 ( 1976).
18. von Nieding, G. et al. Zur akuten Wirkung von Ozon auf die Lungenfunktion des Menschen (Acute effects of ozone on human lung function] VDI-Berichte, 270: 123-129 (1977).
19. Linn, W.S. et al. Effects of exposure to 4 ppm nitrogen dioxide in healthy and asthmatic vo1unteers. Archives of environmental health, 40: 234-239 (1985).
20. Hackney, J.O. et al. Experimental studies on human health effects of air pollutants. IV. Short term physiological and clinical effects of nitrogen dioxide exposure. Archives of environmental health, 33: 176-181 (1978).
21. von Nieding, G. et al. Grenzwertbestimmung der akuten NO2-Wirkung auf den respiratorischen Gasaustausch und die Atemwegswiderstände des chronisch lungenkranken Menschen (Minimum koncentrations of NO2 causing acute effects on the respiratory gas exchange and airway resistance in patients with chronic bronchitis) Internationales Archiv fiir Arbeitsmedizin, 27: 338-348 (1971).
22. von Nieding, G. et al. Studies of acute effects of NO2 on lung function: influence on diffusion, perfusion and ventilation in the lungs. lnternationales Archiv fiirArbeitsmedizin, 31: 61-72 (1973).
23. Kerr, H.D. et al. Effect of nitrogen dioxide on pulmonary function in human subjects: an environmental chamber study. Environmental research, 19: 392-404 ( 1979).
24. Bauer, M.A. et al. 0,30 ppm nitrogen dioxide inhalation potentiates exercise induced bronchospasmin asthmatics (abstract). American review of respiratory disease, 129:151 (1978).
25. Horstman, D.H. et al. Pulmonary effects in asthmatics exposed to 0,3 ppm NO2 during repeated exercise. American review of respiratory disease.
26. Rehn, T. et al. Mucociliary transport in lung and nose, and airway resistance after exposure to nitrogen dioxide. Stockholm, Coal-Health-Environment Project, 1982 (Technical report No. 40) (ve švédštině, souhrn v angličtině).
27. Kleinman, M. T. et al. Effects of 0,2 ppm nitrogen dioxide on pulmonary function and response to bronchoprovocation in asthmatics. Journal of toxicology and environmental health, 12: 815-826 (1983).
28. Kagawa, J. & Tsuru, K. Respiratory effects of 2-hour exposure to ozone and nitrogen dioxide alone and in combination in normal subjects performing intermittent exercise. Japanese journal of thoracic disease, 17: 765- 774 (1979).
29. Bylin,G. et al. Effects of short term exposure to ambient nitrogen dioxide concentrations on human bronchial reactivity and lung function. European Journal of respiratory diseases, 66: 205-217 (1985).
30. Ahmed, T. et al. Effect of 0,1 ppm NO2 on bronchial reactivity in normals and subjects with bronchial asthma (abstract). American review of respiratory disease, 125: 152 (1982).
31. Ahmed, T. et al. Effect of NO2 (0,1 ppm) on specific bronchial reactivity to ragweed antigen in subjects with bronchial asthma (abstract). American review of respiratory disease, 127: 160 (1983).
32. Hazucha, M.J. et al. Effect of 0,1 ppm NO2 on airways of normal and asthmatic subjects. Journal of applied physiology: respiratory, environmental and exercise physiology, 54: 730- 739 (1983).
33. Orehek, J. et al. Réponse bronchique aux allergenes apres l'exposition controllée au dioxyde d‘azote [Bronchial reaction to allergens after controlled exposure to nitrogen dioxide] Bulletin européen de physiopathologie respiratoire, 17: 911-915 (1981) (ve francouzštině).
34. Orehek, J. et al. Effect of short-term, low level nitrogen dioxide exposure on bronchial sensitivity of astmatic patients. Journal of clinical investigation, 57: 301-307 (1976).
35. Islam, M.S. et al. Sulphur dioxide-induced bronchial hyperreactivity against acetylcholine. lnternationales Archiv fiir Arbeitsmedizin, 29: 221-232 (1972).
36. von Nieding, G. & Wagner, H.M. Vergleich der Wirkung von Stickstoffdioxid und Stickstoffmonoxid auf die Lungenfunktion des Menschen [Comparison of the effect of nitrogen dioxide and nitrogen monoxide on human lung function]. Staub, Reinhaltung der Luft, 35: 175-177 (1975).
37. Kagawa, J. Respiratory effects of 2-hour exposure to 1,0 ppm nitric oxide in normal subjects. Environmental research, 27: 485-490 (1982).
38. Speizer, F.E. et al. Respiratory disease rates and pulmonary function in children associated with NO2 exposure. American review of respiratory disease,121: 310 (1980).
39. Ware, J.H. et al. Passive smoking, gas cooking and respiratory health of children living in six cities. American review of respiratory disease, 129: 366-374 (1984).
40. Florey,C. du V. et al. The relation between respiratory illness in primary schoolchildren and the use of gas for cooking. III. Nitrogen dioxide, respiratory illness and lung function. International journal of epidemiology, 8: 347-353 (1979).
41. Melia, R.J. W. et al. The relation between respiratory illness in infants and gas cooking in the UK: a preliminary report. Proceedings of the V1-th World Congress on Air Quality, Paris, 16-20 May 1983. Paris, International Union of Air Pollution Prevention Associations, 1983, s. 263-269.
|
|
|
|
© 2001 Ekologické centrum Most pro Krušnohoří, webmaster